Халықаралық зерттеушілер тобы митохондриялардың жұмысын, жасуша метаболизмін және жаспен келетін созылмалы қабынуды байланыстыратын бұрын белгісіз молекулалық механизмді анықтады. «Nature» ғылыми журналында жарияланған зерттеуге сәйкес, бұл процестерді бөгеу арқылы егде жастағы денсаулықты сақтауға болады, деп хабарлайды infohub.kz сайты.
Жұмысқа Sanford Burnham Prebys медициналық зерттеу институтының, Mayo Clinic клиникасының және онымен байланысты институттардың мамандары қатысты. ScienceDaily дерегінше, тәжірибелер CTPI-2 препараты «зомби-жасушалардың» сигналдарын бөгейтінін және сау ұзақ өмірді ұзартатынын көрсетті.
Жасы ұлғайған сайын тіндерде сенесцентті жасушалар, яғни «зомби-жасушалар» жинақталады. Олар бөлінуді тоқтатады, бірақ сонымен бірге қабыну молекулаларын — SASP фенотипін шығарады. Питер Адамс пен Жуау Пассостың жетекшілігімен жүргізілген жұмыс авторлары бұл процесс митохондриялардағы екі үдерістің қиылысуынан басталатынын анықтады.
Біріншіден, сенесцентті жасушалардың митохондриялары ацетил-КоА-ны көп мөлшерде өндіреді, бұл гистондарды ашып, қабыну гендеріне қолжетімділік ашады. Екіншіден, зақымдалған митохондриялар ДНҚ мен РНҚ бөліп шығарып, ашылған гендерді белсендіруге иммундық сигнал береді.
Ғалымдар тышқандарда ацетил-КоА синтезіне қажетті ақуыз-тасымалдағышты бөгейтін CTPI-2 препаратын сынап көрді. Метаболикалық сигналды бөгеу қабыну гендерін қиын қолжетімді етіп, қартайған жануарларда жүйелік қабынуды айтарлықтай азайтып, тіндердің қызметін жақсартты.
Авторлардың пікірінше, CTPI-2 сияқты тежегіштерді қолдану организмнің жаспен келетін тозуымен күресте жаңа емдік бағыт ашады.