Оксфорд университетінің зерттеушілері Т-жасушалардың ісікке шабуыл жасау немесе шегіну туралы шешім қабылдайтын наноөлшемді байланыс нүктелерін анықтады. Бұл жаңалық қатерлі ісік жасушаларының иммундық жауапты қалай басатынын түсіндіреді және иммунотерапияға арналған тиімдірек препараттар жасауға көмектесуі мүмкін. Зерттеу Science Immunology журналында жарияланды, деп хабарлайды infohub.kz сайты.

Т-жасушаның әлеуетті нысанамен әрбір әрекеттесуі молекулалық шешімдердің жылдам сериясынан басталады. Бірнеше секунд ішінде иммундық жасуша шабуылды бастау немесе шегіну керектігін анықтауы тиіс. Т-жасушалары өте күшті, сондықтан қате бағалау тіндерге елеулі зақым келтіруі мүмкін. Дегенмен, қатерлі ісік жасушалары иммундық жүйені қарусыздандыруға мүмкіндік беретін айла-амалдар арсеналына ие және бұл процестердің бәрі жасушалардың байланыс нүктесінде өтеді.

Т-жасушалар қоршаған ортамен саусақ тәрізді өсінділер – микробүрлер арқылы әрекеттеседі, олар нысана жасушалармен наноөлшемді тығыз байланыстар құрайды. Бұл байланыстарда Т-жасуша рецепторлары және PD-1 сияқты иммундық бақылау нүктелері болады. Ғалымдар жасушалардың әртүрлі рецепторлардан келетін қарама-қарсы сигналдарды қалай біріктіретінін анықтауға тырысты.

Зерттеушілер рецепторлар саны, доменнің ұзындығы, лигандтың байланысу жақындығы және жасуша морфологиясы сияқты әртүрлі параметрлерді өзгертті. Олар тығыз байланыс пайда болғаннан кейін бірден Т-жасушаның белсендірілуін басатын PD-1 сигналдық жолының белсендірілетінін анықтады. Байланыс нүктесінде ісік жасушасы Т-жасушаның бетіндегі PD-1 рецепторын іске қосып, ісікті жоюға кедергі келтіретін тежегіш сигналды іске қоса алады. Бұл айла қатерлі ісіктің иммундық жүйеге байқалмай көбеюіне мүмкіндік береді.

PD-1 белсендірілгеннен кейін қосымша тығыз байланыстардың пайда болуын бөгеп, Т-жасуша рецепторынан сигнал беру ұзақтығын шектейтін SHP2 сигналдық молекуласын тартты. Зерттеу сонымен қатар ниволумаб деп аталатын PD-1 бақылау нүктесінің ингибиторы белгілі бір жағдайларда өзі бөгеуге тиіс сигналдық жолды қысқа уақытқа белсендіретінін анықтады. Ғалымдар бұл жаңалық иммунитеттің бақылау нүктелерінің ингибиторларына әсер ететін келесі буын препараттарын әзірлеуге негіз бола алады деп санайды. Зерттеуде: «Бұл нәтижелер PD-1 басып алудан аулақ болуға және иммундық бақылау нүктелерінің блокадасын жақсартуға мүмкіндік беретін антиденелерді әзірлеуге көмектесуі мүмкін», — делінген.